11:48, 6 февраля 2023 Пн

Вызванный COVID-19 иммунный ответ может повредить кровеносные сосуды мозга, - исследование

Вызванный COVID-19 иммунный ответ может повредить кровеносные сосуды мозга, - исследование — Today.kg

У пациентов с тяжелым COVID-19 может развиться широкий спектр неврологических осложнений. Об этом говорится в исследовании ученых Национальных институтов здравоохранения США, опубликованном в журнале Brain.

У тяжелобольных пациентов может развиться энцефалопатия, которую связывают с гипоксией или полиорганной дисфункцией, хотя патофизиология остается неясной. У некоторых могут развиться ишемические или геморрагические инсульты, а также различные поствирусные иммунно-опосредованные синдромы. Энцефалит встречается редко, однако сообщалось об остром геморрагическом энцефаломиелите или остром диссеминированном энцефаломиелите, включая поперечный миелит.

Микроваскулярная патология может возникать в головном мозге и других органах, однако основные механизмы неизвестны. Остается неясным, может ли у этих пациентов развиваться вирусная инфекция клеток головного мозга, или эти синдромы являются вторичными по отношению к иммуноопосредованным явлениям.

SARS-CoV-2 редко обнаруживается в спинномозговой жидкости пациентов с симптомами со стороны ЦНС, а аутопсийные исследования либо не выявили вирус, либо вирус был обнаружен в головном мозге в небольшом количестве копий без сопутствующего воспаления, что не может объяснить широко распространенную патологию. Кроме того, многие пациенты жалуются на постоянные симптомы когнитивных трудностей, сильную усталость, нарушение сна и вегетативную дисфункцию, длящиеся несколько месяцев после выздоровления от острой инфекции, что свидетельствует о поствирусном синдроме ЦНС, который был назван длительным COVID или последствия инфекции COVID-19, которые напоминают миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости.

Авторы исследования изучили аутопсийную ткань головного мозга пациентов, умерших от COVID-19, и провели подробный вирусологический и иммуногистопатологический анализ.

Основные механизмы, с помощью которых тяжелый острый респираторный синдром, вызванный коронавирусом (SARS-CoV-2), приводит к острым и длительным неврологическим проявлениям, остаются неясными. Ученые стремились охарактеризовать невропатологические изменения у пациентов с коронавирусной болезнью 2019 года и определить лежащие в их основе патофизиологические механизмы.

В этом исследовании аутопсии головного мозга исследователи выявили сосудистую патологию, нейровоспалительные изменения и клеточные и гуморальные иммунные реакции с помощью иммуногистохимии.

Все пациенты умерли во время первой волны пандемии с марта по июль 2020 года. Все пациенты были взрослыми, которые умерли после непродолжительной инфекции, некоторые умерли внезапно с минимальным поражением дыхательных путей. Заражение SARS-CoV-2 было подтверждено при предсмертном или посмертном тестировании. Был проведен описательный анализ патологических изменений и количественный анализ инфильтратов и сосудистых изменений.

Выводы

Повреждение микроциркуляторного русла иммунными комплексами с активацией комплемента является ключевым центральным событием, которое приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера, микротромбозам, периваскулярному воспалению и повреждению нейронов.

«Мы предполагаем, что эти события играют центральную роль в развитии неврологических проявлений, наблюдаемых при остром COVID-19 и, возможно, при длительном COVID. Важно отметить, что эти исследования предполагают, что следует рассмотреть терапевтические подходы, направленные против развития иммунных комплексов», - пишут авторы исследования.

up